Investigadores hallan una nueva diana para el tratamiento del Alzheimer

   Un equipo de investigación dirigido por Amantha Thathiah, DE VIB/KU Leuven, en Bélgica, ha determinado que una proteína -conocida como GPR3- podría desempeñar un papel importante en el alivio de los déficits cognitivos y reducir la generación de placas amiloides propias del Alzheimer, según se revela en un artículo sobre la investigación que se publica en 'Science Translational Medicine'.

   Estos cúmulos anormales de fragmentos de proteínas se acumulan entre las células nerviosas e interrumpen la comunicación en el cerebro, lo que los convierte en los principales sospechosos de causar la enfermedad de Alzheimer (EA). La identificación de GPR3 como una diana terapéutica para el Alzheimer ofrece una nueva perspectiva importante en el desarrollo de fármacos contra esta patología.

   La Enfermedad de Alzheimer es el tipo más común de demencia y se caracteriza por una degeneración gradual de las redes cerebrales que están implicadas en la memoria y la cognición. Una característica patológica de la EA es la acumulación de fragmentos de proteína entre las células nerviosas en el cerebro, que son creados por secretasas, enzimas que dividen proteínas en pedazos más pequeños.

   Uno de los fragmentos que se producen después de la escisión por la gamma-secretasa es el péptido amiloide-beta, que se junta para formar placas amiloides. La acumulación de placas amiloides en el cerebro de pacientes con enfermedad de Alzheimer lleva a la degeneración gradual de las redes cerebrales y la alteración de la función mental.

   "Hemos descubierto que el receptor acoplado a proteína G 3 (GPR3), una proteína expresada en el cerebro, juega un papel importante en la generación de péptidos amiloide y la acumulación de placas amiloides. Nuestra investigación indica que la ausencia de GPR3 alivia el declive cognitivo y reduce la patología amiloide en múltiples modelos relevantes de la enfermedad. Este trabajo identifica GPR3 como una diana terapéutica para la EA y proporciona un nivel significativo de validación necesario para el futuro del descubrimiento de fármacos contra la EA", resalta Amantha Thathiah, de VIB/KU Leuven.

   "A pesar de que la pérdida de GPR3 reduce la carga de amiloide y mejora la cognición en cuatro modelos de ratones de EA, también evalúa la expresión de GPR3 en el tejido cerebral post-mortem de dos cohortes de pacientes con EA. Estos estudios revelaron que la expresión de GPR3 está elevada en un subconjunto de pacientes con EA y se asocia con la progresión de la enfermedad", añade.