VALÈNCIA (EP). Una investigación internacional liderada por la Universitat de València (UV) aporta nuevas evidencias para el desarrollo de terapias neuroprotectoras frente a la esclerosis múltiple (EM).
El artículo, publicado en 'Nature Communications', identifica un nuevo regulador de la mielinización axonal, un proceso clave para el funcionamiento del sistema nervioso, alterado en esta enfermedad. El objetivo es contribuir a frenar esta disfunción y abrir la puerta a una posible terapia metabólica orientada a proteger las neuronas, explica la institución académica en un comunicado.
La esclerosis múltiple afecta a cerca de 2,8 millones de personas en todo el mundo. Se trata de una enfermedad inflamatoria que destruye la mielina, la cubierta que protege las fibras nerviosas (axones) del cerebro y la médula espinal. La pérdida de la mielina compromete la salud neuronal, lo cual finalmente induce a la neurodegeneración y a un déficit neurológico irreversible.
Aunque se han desarrollado tratamientos que reducen la actividad inflamatoria, prevenir la degeneración neuronal asociada a la progresión de la enfermedad sigue siendo una necesidad clínica no cubierta, por lo que resulta prioritario identificar nuevas terapias dirigidas a proteger la mielina y los axones.
El estudio ha sido dirigido por el grupo NeuroCore de la Universitat de València-Instituto Cavanilles de Biodiversidad y Biología Evolutiva (ICBIBE) y por su coordinadora, Vanja Tepavcevic, investigadora Cidegent, en colaboración con el laboratorio de Biología Computacional del Centro de Investigación Príncipe Felipe y el laboratorio de Neurobiología de la Universidad del País Vasco/Biobizkaia.
Además, han participado investigadores del Achucarro Basque Center for Neuroscience, el Paris Brain Institute y la Universidad de Poitiers. Varios miembros de equipo de autoría tienen afiliación al Centro de Investigación Biomédica en Red (Ciberned).
La mielina desempeña una función esencial en el soporte metabólico de las neuronas, y contribuye a la supervivencia y el correcto funcionamiento de las fibras nerviosas. En esta línea, la investigación revela que la proteína que facilita la entrada de nutrientes energéticos en las células (MCT2 oligodendroglial) es fundamental para mantener la integridad de la mielina y de los axones.
Implicaciones terapéuticas
Los hallazgos demuestran que cuando el transportador analizado se altera, lo cual se observa en los pacientes con EM progresiva, se producen cambios estructurales y funcionales que comprometen la mielinización y favorecen la degeneración de los axones.
Sin embargo, estos cambios patológicos se reducen al aplicar estrategias metabólicas que permiten a los oligodendrocitos utilizar transportadores alternativos.
Según concluye el equipo investigador, potenciar la función del MCT2 o desarrollar estrategias específicas de soporte metabólico impulsan nuevas oportunidades para el tratamiento de patologías como la esclerosis múltiple y otros trastornos del sistema nervioso. Así, los resultados sientan las bases para desarrollar futuras terapias que frenen la progresión de enfermedades neurodegenerativas.
Entre las potenciales aplicaciones terapéuticas del estudio, Vanja Tepavcevic destaca que sería interesante "investigar si una dieta cetogénica --rica en grasas, baja en carbohidratos y moderada en proteínas-- o una suplementación directa de cetonas puede ayudar a preservar la mielina y la integridad axonal en la enfermedad. Los estudios clínicos en la EM remitente indican que las dietas de este tipo reducen la inflamación y atenúan algunos síntomas".
Asimismo, la autora sugiere que este tipo de intervenciones también "podrían ser una herramienta para ayudar a las células productoras de mielina y a las neuronas a funcionar en un ambiente alterado, como es el de la esclerosis múltiple, siempre que se realicen bajo supervisión médica". Seguir investigando en esta línea abre una nueva esperanza para ralentizar la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de las personas afectadas.
La investigación ha contado con el apoyo financiero del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades; el programa Plan GenT (Generalitat Valenciana, Conselleria de Educación, Cultura y Universidades); ARSEP Foundation y France Sclérose en Plaques; el Gobierno Vasco; la Fundación Vasca de Innovación e Investigación Sanitarias (BIOEF); la Fundación Walk On Project; European Regional Development Fund (ERDF/EU); y la ayuda FPU20/03544.
